STEMCELL Technologies BrainPhys 神経生理学用 無血清培地
- 研究用
BrainPhysの特長:神経の生理的機能の解析に最適!
BrainPhys™ Neuronal Mediumは、神経細胞用の無血清の基礎培地で、神経の活性と成熟を促進します。
神経培養の課題を克服しようと開発された培地組成(Bardy et al. PNAS, 2015)に基づくBrainPhys™は、中枢神経系(CNS)の細胞外環境を模倣することにより、in vitro におけるニューロンの生存だけでなく、シナプス活性を含む神経機能をより良くサポートします。
BrainPhys™ は、ヒト多能性幹細胞(hPSC)由来ニューロンやCNS由来初代ニューロンを長期間培養できます。さらに、微小電極アレイ(MEA)測定や蛍光ライブイメージングなどの機能アッセイにそのまま使用できるため、培地変更により細胞にショックを与えることもありません。
【MEAでの解析例】8週間の長期培養下、ラット皮質ニューロンの神経活動を安定的に維持

Primary E18 rat cortical neurons were cultured with BrainPhys™ and SM1 or other commercially available culture systems for 8 weeks. Neuronal activity can be detected at Day 9 with BrainPhys™, whereas activity is not detected until Day 14 in cultures maintained in either of the Commercial Media with Commercial Supplements. For Commercial Medium and Supplement-cultured neurons, mean firing rate remains low throughout culture. In contrast, a "peak-drop" activity pattern is observed in the Commercial Medium Plus condition, where mean firing rate increases rapidly within 2 days, followed by a drop in activity in the next 2 - 4 days. BrainPhys™and SM1 Kit with 15 mM glucose maintains the highest level of activity throughout the 8-week culture period.
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BrainPhys製品選択:用途別のおすすめ
長期の無血清培養下で細胞の健康を保証するため、BrainPhys™は適切な血清代替サプリメント(NeuroCult™ SM1 Neuronal Supplement、N2 Supplement-A など)と併用する必要があります。
下表に示した4種類のKit製品には、各用途に必要なサプリメント類が含まれています。構成品を見る>>
| 用途 | 商品名 | 商品コード |
|---|---|---|
| プライマリーニューロンの培養 | BrainPhys Neuronal Medium and SM1 kit | ST-05792 |
| プライマリーニューロンの播種および培養 | BrainPhys Primary Neuron Kit | ST-05794 |
| hPSC由来ニューロンの分化および成熟 (*) | BrainPhys Neuronal Medium and N2-A/SM1 kit | ST-05793 |
| BrainPhys hPSC Neuron Kit | ST-05795 | |
| ニューロンのライブイメージング | BrainPhys Imaging Optimized Medium | ST-05796 |
| ホルモンシグナル向けに調整を要する実験 | BrainPhys Without Phenol Red | ST-05791 |
(*) 必要に応じて、系列特異的な増殖因子や低分子化合物を組み合わせて使用します。
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製品関連文献
- Canals I et al. 2018. Rapid and efficient induction of functional astrocytes from human pluripotent stem cells. Nat Methods. 15(9):693-696.
- Chia PH et al. 2018. A homozygous loss-of-function CAMK2A mutation causes growth delay, frequent seizures and severe intellectual disability. Elife. 7. pii: e32451.
- Jackson TC et al. 2018. Acute Physiology and Neurologic Outcomes after Brain Injury in SCOP/PHLPP1 KO Mice. Sci Rep. 8(1):7158.
- Kim Y et al. 2018. Mitochondrial Aging Defects Emerge in Directly Reprogrammed Human Neurons due to Their Metabolic Profile. Cell Rep. 23(9):2550-2558.
- Opazo P et al. 2018. CaMKII Metaplasticity Drives Aβ Oligomer-Mediated Synaptotoxicity. Cell Rep. 23(11):3137-3145.

